然而由于颈性眩晕一直缺乏特异性的症状体征，明确的诊断标准及特异性的辅助检查结果[1]，自提出之日起，颈性眩晕就一直站在争议的风口浪尖。
目前对于颈源性头晕发病机制的假说主要包括四种，分别是：交感神经功能障碍（Barre-Lieou综合征）、旋转性椎动脉闭塞综合征（Bowhunter综合征）、本体感觉传入障碍和偏头痛相关的颈性头晕/眩晕。在接下来的内容中，我们先和大家一起来详细了解一下这四种假说。「颈性头晕/眩晕的发病机制」1.交感神经功能障碍假说（Barre-Lieou综合征）年，Barre和Lieou提出颈椎退行性变刺激了包绕在椎动脉的交感神经丛，引起血管反射性收缩，脑血流量下降，致眩晕、耳鸣、头痛、视物模糊、瞳孔扩大以及恶心呕吐等一系列的症状体征，并将其命名为Barre-Lieou综合征[2]。
然而，早在上世纪七八十年代，就有大量研究证明，在血压正常情况下，刺激交感神经丛并不会引起脑血流量的显著变化[2-5]。因此，近半个世纪以来，barre-lieou综合征已几乎退出了国际主流学术界的视野。
2.旋转性椎动脉闭塞综合征（Bowhunter综合征）「血管假说」，又称Bowhunter综合征（BHS），也被称为旋转性椎动脉闭塞综合征（Rotationalvertebralarteryocclusionsyndrome，RVAOS），是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。其诊断标准及其严格，必须满足以下条件：上下滑动查看????
头部正中位时椎动脉血管显影正常；
转颈后血管造影确实看到椎动脉压迫，血流中断；
TCD监测椎动脉以后的血管如基底动脉或大脑后动脉，在转颈前血流正常，转颈后血流中断，血流中断一直持续至头位恢复至正中位压迫解除时，血流恢复时比基础血流约有10%的增多；
强调与转颈、血流中断一致的临床症状：转颈前无症状，转颈后出现症状，症状一直持续至头位恢复至正中位，血流恢复时症状才消失；
强调临床症状除了晕，还应有其他脑干小脑症状如意识下降、视力模糊、言语含糊、跌倒、肢体麻木无力等。
这些患者常常有一侧椎动脉发育不全，前后循环交通支缺如等情况，后循环血供主要依靠发育健全的另一侧椎动脉提供，转颈时压迫原本健全的椎动脉，而另一侧椎动脉和前循环又无法提供侧枝代偿，致使临床出现眩晕等症状发作。
那这样的患者到底有多少呢？按照这样的诊断标准，韩国8家中心连续收集3年共收集到21例患者，也就是每家中心一年也不到1个[6]，由此可见，「Bowhunter综合征」临床相当罕见，以该理论依据来诊断颈性眩晕并不是一件简单的事情。
Barre-Lieou综合征及Bowhunter综合征在国内颈性眩晕支持者中拥有大量「粉丝」。查阅国内学术期刊数据库，不难发现，年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以此两种假说作为其理论基础。
3.本体感觉传入障碍年Ryan和Cope提出颈性眩晕概念时，就认为颈性眩晕是由于高位颈椎病变导致的深感觉（本体觉）传入异常所致的。而年Furman和Cass提出的「颈源性头晕」中，将其定义进一步修改为「颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉」。此假说与Barre-Lieou综合征及Bowhunter综合征有着本质的区别：首先，无论是Barre-Lieou综合征还是Bowhunter综合征，在机制解释的终末阶段，均涉及到椎动脉受压或痉挛而导致的「供血不足」，而此假说完全不涉及血管机制。其次，此学说中涉及的头晕症状定义为空间定位障碍或失衡的非特异性感觉，此概念与之前颈性眩晕概念中提及的眩晕及眼震有着本质的区别[3]。本体感觉传入障碍机制，自提出后，获得了越来越多